Доступные лекарства от гепатита С

Жадность - убивает!

Острый гепатит С

Острый вирусный гепатит С (прежде обозначавшийся как гепатит ни-Ани-В) вызывается однонитчатым РНК-содержащим вирусом сферическое формы размерами около 50 нм, геном которого ближе всего соответствует таковому флавовирусов.  Молекулярно-биологические методы позволили идентифицировать ВГС и определить его характеристики. Недавно было

получено также электронно-оптическое изображение ВГС.

В конце 80-х годов из плазмы искусственно инфицированных шимпанзе, больных хроническим гепатитом ни-А ни-В, удалось выделить геном ВГС. ВГС представляет собой однонитчатый РНК-содержащий вирус положительной полярности с длиной РНК примерно 9400 нуклеотидов.

Геном ВГС состоит из 5'-некодируюшего региона открытой считывающей системы с кодом для протеина-предшественника из 3000 аминокислот и З'-некодирующего региона.

После протеолитического расщепления протеина-предшественника клеточными и вирус-кодированными протеазами возникают 3 структурообразующих протеина (см. рис. 19), а именно: протеин С (ядерный, core), E1 и Е2 (протеины оболочки), а также неструктурные протеины NS2-NS5B. Репликация вируса осуществляется путем транскрипции РНК-нити генома (+) в РНК-нить генома (-).

Следствием низкой транскрипционном точности ВГС-полимеразы является значительная вариабельность генома (как и у других РН К-содержащих вирусов). У инфицированных лиц происходит быстрая мутация ВГС, причем на уровне нуклеотидов регионов EI и Е2 наблюдается наиболее высокая частота мутаций. Эти данные указывают на то, что специфический регион протеина оболочки ВГС находится под особым иммунологическим селекционным давлением. Недавно у больных с агаммаглобулинемией, имеющих хроническую инфекцию ВГС, было обнаружено, что этот регион остается неизменным в течение 2,5 лег (факт, свидетельствующий о

значении гуморального иммунного ответа).

Изложенное позволяет заключить, что хроническую инфекцию ВГС нужно понимать, с одной стороны, как состояние перманентной репликации вируса, а с другой — как активный, но недостаточный иммунный ответ. Следствием этого можно считать появление различных популяций ВГС и развитие структурных изменений печени разной выраженности.

Таким образом, ВГ'С циркулирует в организме человека как гетерогенная популяция родственных вирусов («ложных видов»); вид и степень виремии как отражение размножения и элиминации вируса остаются постоянными.

Генетическая вариабельность большинства РНК-содержаших вирусов (например, ВИЧ, вируса гриппа) может привести наряду с персистированием изменений клеточного тропизма и к изменению чувствительности к противовирусным препаратам. Правда, клиническое значение «ложных видов» при острой и хронической инфекции ВГС остается не полностью

выясненным. Высказывается мнение, что большее число «ложных видов» может ассоциироваться с большей выраженностью гепатита и более низкой чувствительностью к терапии ИФН.

Значительная вариабельность ВГС служит, по всей видимости, причиной того, что организм оказывается не в состоянии выработать длительный защитный иммунитет. Результатом этого становится персистирование вируса у многих больных («эффект иммунного ускользания»).

Заболеваемость острым гепатитом С

В многолетней динамике заболеваемости острым гепатитом С (ОГС) можно  выделить два периода с разной интенсивностью эпидемического процесса. С начала официальной регистрации (1994 г.) до 2000 г. имел место выраженный  рост показателей заболеваемости ОГС (с 3.4 на  100000 населения до 21.1), что связано как с улучшением диагностики этой инфекции, так и истинным  увеличением активности эпидемического процесса.  Хотя в 2001-2005 гг. по сравнению с 1999-2000 гг. к  Российской Федерации значительно снизился показатель заболеваемости острым гепатитом С (в 2000 г. - 21.1 на  100000 населения, а в 2005 г. - 4,5), в эти годы имел  место рост числа больных хроническим гепатитом С  (ХГС). В структуре острых вирусных гепатитов  удельный вес ОГС и 2005 г. по сравнению с 1999 г.  уменьшился вдвое (соответственно 9,9% и 19.8%).  Ежегодные показатели впервые диагностированных  хронических вирусных гепатитов по данным официальной регистрации увеличились с 38,6 на 100000 населения в 2000 г. до 51.9 в 2004 г. Две трети от числа  лиц. у которых были диагностированы хронические  формы парентеральных вирусных гепатитов, составляют лица с впервые установленным ХГС 111.  Современные проявления эпидемического процесса при HCV-инфекции характеризуются снижением частоты острых форм, увеличением выявления  числа лиц с наличием в сыворотке крови anti-HCV,  увеличением числа сочетанных инфекций (в том  числе HCV/HIV-коинфекции), изменением возрастного состава больных, структуры путей передачи  HCV, ростом первичной заболеваемости ХГС, увеличением показателей смертности населения от хронических гепатитов и цирроза печени.

Симптомы острого гепатита C

Клиническая картина острого гепатита С не отличается от острого вирусного гепатита другой этиологии. Наиболее характерные симптомы острого гепатита C, появляющиеся после инкубационного периода продолжительностью 6-12 недель (в среднем 8,4 недели), включают в себя тошноту,  рвоту, боли в правом подреберье, потемнение мочи и желтуху. Необходимо отметить, что желтуха и другие клинические симптомы заболевания наблюдаются лишь у 20% больных. Этим объясняется сравнительная редкость диагноза «острый гепатит С».

Клиническое течение острого гепатита С обычно бывает легким. Повышение трансаминаз более 600 ЕД/л отмечается только в отдельных случаях. Описана возможность фульминантного течения гепатита С, но оно встречается чрезвычайно редко (в частности, в странах Дальнего Востока) и, как правило, сопровождается коинфекцией ВГВ и ВГА. Продолжительность острого гепатита С составляет обычно 6-12 недель. Легкое течение острого гепатита С и редкость фульминантных форм заболевания указывают на то, что главная проблема инфекции ВГС связана с ее хронизацией. Частота хронизации острой инфекции вирусом гепатита С, оцениваемая по повышению уровня АЛТ и обнаружению РНК вируса С, колеблется в пределах от 62 до 100%.